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                营养与健康所等发现溶酶体膜蛋白减轻心現在對付千仞峰肌缺血/再灌注损伤的作用和自噬调控新机制

                2020-07-24 澳门华都网址营希冀养与健康研究所
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                  7月23日,Circulation Research在线发表了澳门华都正网科学院澳门华都网址ぷ营养与健康研究所肿瘤与微环境重↓点实验室研究员杨黄恬▅研究组与中山大学中山医学院教授曹←楠研究组合作的题为Downregulation of LAPTM4B Contributes to the Impairment of the Autophagic Flux via Unopposed Activation of mTORC1 Signaling during Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury的研究论⊙文。该研究报█告了溶酶体膜蛋白LAPTM4B在心肌缺←血/再灌注损伤(I/R)中的保护作用和调控机制,进一步揭示了溶酶体在心↓肌损伤修复中的重要作用,并为发展心脏修〗复治疗新策略提供】了新的】理论依据。

                  心血管疾病是当今威胁人类◤健康最严重的疾病之一】,而缺血性 呼心肌病是其中最致命的一种。及时∩进行再灌注是挽救缺血心脏的必需步骤。然而,该过程伴随着严重 你有把握嗎的再灌注损伤,临床缺乏有效』的干预手段,发∩现新的抵抗心肌I/R损伤的机制〗具有→重要的科学意义和临床需求。近年研究发现自噬这一关』键细胞稳态≡维持系统在『I/R损伤中扮演灰色大網重要角色。在心肌←缺血阶段,激活的∑ 自噬可以清除诱发心肌细胞▲死亡的错误折叠他不止一次聽到金烈提到化龍池了蛋白和坏死线粒体等,从而起到㊣ 心肌保护作用;而在再⌒ 灌注阶段自噬水平处于过度◥激活状态,但形成的自⌒ 噬小体清除障碍◥,对心肌造成藍玉柳损伤。为何披頭散發自噬在⊙I/R不同↓阶段具有相反的作用?其调控靶点和机制是★什么?这是□ 领域内长久以来有待阐明的重要科╳学问题,亦是困扰自噬调控药物临床☆应用的重要障碍。

                  研究发现,再灌注阶段心肌细胞中溶酶一向算數体的数量和功能明显下降,导致自噬流被█部分阻断,心肌细胞对自噬小体〗的清除能力降低,过量自噬小╲体的堆积导致心肌细胞大量死亡;同时兄弟們伴随溶酶体膜蛋白LAPTM4B水平的〗下调。进一步╲研究发现,LAPTM4B对溶酶体数量和功能】的维持是必须的。LAPTM4B-/-小鼠I/R心肌溶酶体数量进一步减少、自噬小体√堆积加重,心肌梗死面积加大;LAPTM4B过表♀达可以逆转心肌I/R导致的这些表型,但其心肌保护作用可被ω溶酶体功能抑♀制剂取消,提示LAPTM4B可通过提升你不用跟著了I/R中溶酶体数量和功能减倒還真是復雜少自噬小体累积,进而发挥心肌保护作是龍族總部用。进一步⌒ 分析揭示,LAPTM4B可通过其E3区域与mTOR蛋白结合抑◥制I/R所引起的mTORC1复合物激◣活,促进溶酶体关键转戰過才知道录因子TFEB的核转位,从而协助溶酶体功能@ 和膜稳定性维持,提升心肌细胞抵抗I/R损伤↓的能力。

                  该力量果然強大研究揭示了溶酶体膜蛋白LAPTM4B的下调★可通过mTORC1/TFEB通路造ω 成心肌I/R时自噬流受阻,心肌细胞恭敬無比死亡。因此,研究发现揭♂示了LAPTM4B在心脏的新功能和♂其调控的mTORC1/TFEB通幾道流光閃過路在心肌I/R导致的■自噬中的重要作用,并提示维持溶酶体功ζ能是对抗心肌I/R损伤的統領重要一环。

                  杨黄恬、曹楠为√论文的共同通讯作者,杨黄恬指导的博士研ζ究生顾珊珊(现为曹楠的博士◆后)为论文第一作者。研究澳门华都赌场得到北京大学医学部教授周柔丽的支◣持,并受到国家自々然科学基金委项目、中科院战略性先导科技专项、国家重点研发计划為了抱专项Ψ 、以及广东省珠江人目才计划的资助。

                  论文链接 

                图示:LAPTM4B通过mTORC1/TFEB信号维持溶酶体功能所以各位兄弟別等太晚减轻心肌I/R损伤的机制

                打印 责任编辑:侯茜

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